日本庆应义塾大学的研究小组，通过小鼠实验证实，降尿酸药物非布索坦可通过促进肾小管细胞的ATP（三磷酸腺苷）重新合成来抑制肾损伤的恶化进程。
此次研究揭示，血流不足伴生的ATP持续降低，最终导致肾损伤。这表明肾衰竭恶化是由代谢变化引起的，控制细胞代谢可能会成为治疗肾衰竭的新方向。
非布索坦通过抑制次黄嘌呤的分解，并激活通过次黄嘌呤重新合成ATP的代偿性合成途径来抑制肾损伤。今后将验证非布索坦通过促进腺苷酸重新合成实现肾脏保护的效果在人身上是否也有效。
日本庆应义塾大学的研究小组，通过小鼠实验证实，降尿酸药物非布索坦可通过促进肾小管细胞的ATP（三磷酸腺苷）重新合成来抑制肾损伤的恶化进程。
此次研究揭示，血流不足伴生的ATP持续降低，最终导致肾损伤。这表明肾衰竭恶化是由代谢变化引起的，控制细胞代谢可能会成为治疗肾衰竭的新方向。
非布索坦通过抑制次黄嘌呤的分解，并激活通过次黄嘌呤重新合成ATP的代偿性合成途径来抑制肾损伤。今后将验证非布索坦通过促进腺苷酸重新合成实现肾脏保护的效果在人身上是否也有效。
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